高雄中興動物醫院 張益福 醫師

在醫療的歷史軌跡中，所有的外科治療從"打開來看"一路發展，看到什麼障礙，病變，團塊以手術刀切除的方式移除不正常的組織，建設恢復正常的功能。
只是在破壞的過程，部分身體狀況不佳或年老的患者無法耐過醫療過程，非但如此，這種積極醫療行為，可能加速了患者的死亡，甚至醫病間的對立。

圖一、PDA動脈導管的介入性治療，經由股動脈 ，建立血管鞘通道，導管經由此通道放入安普拉茲 關閉器(ACDO)達到阻塞分流血管的目的 。

"利用正常管腔的通道"，比如:氣管塌陷的約克夏，使用氣管支架的導入，防止致命性的呼吸困難;惡性攝護腺癌的患者，藉由尿道支架的植入，來緩解排尿的困難。
都可以大輻減少正常組織的傷害，簡化醫療流程，縮短住院時間，降低死亡率，微創介入治療是未來發展的趨勢，在未來，可能除了內科、外科以外，介入治療將成為第三大被使用的治療學。
人類醫學如此，動物醫療也不例外，經由動物正常的通道，如血管、氣管，尿道，食道、腸胃道等自然管道，進行傳統外科需要披荊斬棘，才到得了的地方。

圖二 、目前介入治療在獸醫的運用上，大多用在氣管支架、尿道支架、動脈導管支架。
左上a:進行介 入治療的模擬實作。右上b:PDA血管照影。左下c:ACDO的釋放。右下d:氣管支架的釋放。

在獸醫胸腔外的領域，常常面對的不外乎：先天動脈導管開放（俗稱PDA），心絲蟲引起的腔靜脈症候群，右動脈弓永存（PRAA).....這些疾病的共同點就是＂不手術的風險遠大於手術的風險＂，畜主常常聚焦在手術的併發症而一再漠視不手術所引起的左心室衰竭丶心絲蟲併發的肺動脈栓塞、血管内溶血等等；一味地觀察與等待奇蹟…結果是～眼巴巴地望著患者一一死去⋯；隨著心臓超音波的普及，對心臟疾病的認識與了解有極大的進展，透過心臟掃描篩選出可以手術的病例，然後交給一個有經驗的外科團隊執行手術，大部分會得到一個三贏的美滿結局。以PDA為例，醫師在聽診時，約莫可以知道在左側心基部的位置可以聽到一個連續性的機械性雜音（聽過的醫師應該都終生難忘），透過心臟超音波去評估肺動脈與主動脈之間的壓力差丶左心功能衡量；只要肺部壓力不要大到分流的血液由右向左，基本上愈早手術，成功率越高。

二 PDA(動脈導管永存)介入治療PDA的臨床診斷

檢查PDA最基本的方法就是詳細的胸腔聼診。此外，其他影像學的檢查，如超音波、血管照影 等，可以分辨PDA的型態以及血液動力學方面的異常。

(一)胸腔聽診
從主動脈向肺動脈(左向右)分流的PDA，整個胸腔輕易地可以聽到，連續性機械雜音，雜音最強的地方，位於左側心基部第三或第四肋間處，觸診胸前，可以感受到明顯的心前震顫，股動脈強 烈的水錘脈。
少數右向左分流者，心基部舒張期雜音、第二心音分裂、甚至沒有雜音，在臨床上， 反而容易被忽略而錯失治療的機會。

(二)胸腔X光
可以評估PDA在疾病進行當中，心臟及肺部的結構性變化。
管徑愈粗的PDA或年紀越大的PDA，患者會有較明顯的影像學上變化;典型的變化包括左心房丶左心室、動脈弓、肺動脈幹的擴 大，在背腹照的X光檢查，由於動脈弓在PDA導管附近膨大，使得心臟往前延伸，擴張的左心室導致心臟的外型向後拉長。
但是這些明顯的變化並不見得在PDA的初期可以被發現，而PDA分流所帶來 的血液過度循環，造成肺部的血管擴張。
在側躺的X光檢查，氣管被擴大的心臓往背側抬高，迫使心 臟與胸骨的接觸面積擴大。

(三)嘟卜勒彩色超音波
心臟超音波的檢查，除了印證X光檢查上心臟外型的變化，更重要的是，藉由彩色杜普樂的分析，深 入的了解PDA在肺動脈端的流速、是否有右向左分流?
肺高壓的血液動力學證據?PDA管管徑的大 小?甚至量化分流的數據，計算Qp/Qs值(須由有經驗的心臟科醫師執行，避免錯誤的測量與計 算，造成誤判。)

圖三、左側躺，短軸肺動脈流出路徑，可見血流由PDA管腔往肺動脈分流。

圖四、經由胸腔的二維超音波影像測量PDA在肺動脈端入口的管徑大小，準確度不如血管攝影或是 食道超音波的檢查，卻是最不侵入式的量測方法。

(四)血管攝影
此一檢查的主要目的，在於確認P D A管徑在結構上的型態，如圖分成Type l，Type 2A，Type2B，Type 3,其中以Type2A為最常見的一種型態，也是介入治療最常運用的一種型態。
而type 3,由於結構上的關係,無法用線圈或者安普拉茲關閉器阻塞PDA，因此，血管攝影分類上，如果是第 三型，一般以開胸外科手術為主要的治療方式。

介入手術併發症

介入治療儘管傷口小、風險低，但也不是全然沒有併發症，整個介入治療的過程可能有一些潛在的不良反應，有經驗的醫師需特別注意:

1、操作不慎，引起空氣栓子
2、介入過程中，組織的炎症引發發燒
3、藥物或顯影劑的過敏反應
4、手術當中的高血壓或低血壓
5、先天的血管異常加上操作不當可能導致血管穿孔
6、親水性導絲或導管在經過心臓的過程中引發心律不整
7、操作過程感染導致細菌性心內膜炎
8、血栓的形成及血管阻塞


9、coil or Amplatz 脫落導致肺動脈栓塞
10、阻塞不完全導致局部血流分流残留
其中9、10是比較常見的併發症

圖五、經股動脈血管攝影，顯影劑經導管由主動脈注入，順著血流流入PDA管腔，藉由此一影像將PDA分成四種不同的型態。

動脈導管的治療主要就是要阻斷主動脈分流到肺動脈幹的異常血管，治療的方法主要有兩種，
一 種是外科開胸結紮，另外一種就是藉由原有的血管通道，置入阻塞設備來達到結紮的目地。
介入治 療部分，目前主流的治療分coil 及ACDO 二種。

1、Coil
是一種不銹鋼絲線圈，圍繞一層合成䊹維所形成的阻塞器。如何建立血管內與操作者之間的通道呢?由於治療大部分由股動脈進入，首先需要在股動脈上建立血管鞘，步驟如下:

圖六、經頸動脈的內外腸股動脈照影，PDA介入的動脈，一般以外股動脈為主。

藉由建立好的血管鞘通道，導入0.35mm 直徑的親水性導絲(guild wire),在透視照影下，延伸到 主動脈的基部，
接下來，沿著導絲，將4Fr的豬尾巴導管帶領到動脈導管位於主動脈的入口前緣約1~3公分，由導管的入口，注入每公斤mg 的omipague 顯影劑，同時在Carm的動態攝影之下,判別 是哪一型的動脈導管永存，
計算緊鄰肺動脈幹這一端的入口直徑，同時來選擇最適當的coil的大小。

一般coil的直徑是二倍的PDA出口直徑，在選定coil大小之後,經由4Fr angled Berenstein catheter抵達動脈導管的分流處，
在穿過動脈導管進到肺動脈幹之後，先釋放3⁄4圈coil 之後，往回拉，使之卡 在PDA-肺動脈界面，之後coil在PDA導管內完全地釋放。
放完coil 需要血管攝影或是利用經食道超 音波確認是否有殘留的分流，一般來說，可能需要2~3個coil才能完成PDA栓塞。

圖七、4Fr 的血管鞘。

圖八、0.35親水性導絲，由一塑膠袖管收在4~5圈左右，方便操作引導。

圖九、被推出導管外的線圈，利用合成的纖維聚集血小板，形成栓子阻斷PDA分流。

圖十、改良式Seldinger 技術，在左大腿內側切開一 1.5公分切口，分離出外股動脈，再以21G動脈 針穿刺，埋入預備好的血管鞘。

圖 十一、二歲，1.2 Kg的迷你約克夏，置入三個coil 線圈才完成完全阻塞導管

2 、ACDO
是一種改良型動脈導管阻塞器，順應犬隻動脈導管的結構所設計。
介入方式與coil 雷同，運用Sildinger method,置入血管鞘，小型犬大約是使用4Fr 短的血管鞘。
操作上不同的是，在血管照影 算出PDA型態及直徑大小後，更換長的血管鞘我是輸送ACDO的專用導管，(如圖⋯)，當ACDO被術者送到肺動脈幹後，先推出ACDO的前緣(如圖)，
使其卡住PDA入肺動脈的入口，隨後才釋 放ACDO的第二部分，完成阻塞的治療。

圖十二、被推出導管外的ACDO阻塞器

圖十三、介入治療之前先準備好，整個介入程序中所需要的導絲、導管、各種尺寸的ACDO、顯影 劑等。

圖十四、以GE 350mg I/ml OMNIPAQUE照影，大約注入速度1cc/sec，實施A C D O置放前後的動 脈導管攝影，術後的造影速度可以遠小於術前的顯影。

圖十五、完成釋放之後的ACDO，導絲暫時不分離，停留20分鐘左右讓血液中的血小板跟ACDO行 成完全緊密的結合。

圖十六、術後三天，以超音波經胸腔的檢查影像，可見ACDO卡在動脈導管及肺動脈交界，彩色嘟 卜勒檢查再次確認沒有血液分流到肺動脈。

圖十七、釋放ACDO後，施打照影劑確定阻塞部位沒有滲漏。

表一:PDA各種治療方式優缺點比較。

三、PS 肺動脈狹窄氣球擴張術
肺動脈狹窄是第三常見的先天性心臟病，在心臟超音波檢查時，假如嘟卜樂測量的壓力差大於80毫米汞柱以上，這類的肺動脈狹窄就會被認為會有明顯的臨床症狀，
甚至有猝死的可能性;介入 式的氣球擴張術，可能是目前安全性高而且可以辦得到的一種手術方式。
肺動脈狹窄一般分三個類型，瓣膜下、瓣膜、瓣膜上等三種，
臨床上，氣球擴張術在瓣膜型的手術 上效果最為明顯。
進行氣球擴張術之前，患者先以 beta-blockers (atenolol 1 mg/kg PO q12h)治療至少二週，就如同前面的介入操作方法類似，以Modified Seldinger 在透視攝影引導下，
置入血管鞘，0.35的親 水性導絲到肺動脈狹窄的位置，隨後以4Fr的豬尾巴導管照影測量肺動脈狹窄處的直徑。
一般以測量 值的1.2~1.5倍為氣球支架的直徑。在支架手術之後，Beta blockers 需要持續治療至少6個月的時間。

圖十八、氣球支架經頸動脈進入右心房，穿過右心室，進到肺動脈狹窄處，將含有部分顯影劑的氣體注入氣球，將狹窄處擴張。

四、心房中隔缺損(ASD)
心房中膈缺損在人類的發生率比狗要高，大約佔了所有先天性心臟病的5%到15%，
相對的，在 狗發生率只佔所有先天性疾病的0.7%到3.7%。
在傳統手術方面利用體外循環機的輔助開軒治療新房 中隔缺損，曾經有文獻報告，
然而，因為手術費用高、死亡率高、設備成本高，這臨床治療上並沒 有被普遍的應用。
隨著介入治療的進步，第一個使用A S O(Amplatz atrial septal occluder )經動脈 介入將心房缺損封閉的狗患者，
於2005年被發表。所使用的方法是:患者左側躺，導管藉由modified Seldinger technique 由右頸動脈置入，
在經食道超音波、動態透視全程監控下，將A S O的設備適當的釋放，同時穩定地卡在心房中隔的心肌上。
ASO釋放的技術，需要不斷的練習，才能 提高手術的成功率，釋放不佳的S O可能會脫落，
導致嚴重的阻塞性後遺症，掉落的ASO必須用snare ，小心地從血管中挾出。

五、主動脈狹窄(AS)
屬於第二常見的先天性心臟病，大多數發生在大型犬，絶大多數的病例屬於輕度，勿需進行手術。
嚴重狹窄者，出現無力或是昏倒的症狀，需要評估手術的可能性，
目前獸醫可以進行緩解性治療的氣球擴張術，若是瓣膜下或是瓣膜上嚴重狹窄者，
只有極少數的獸醫可以善用體外循環機進行主動脈瓣整型及置換手術。

六、心室中隔缺損 (VSD)
只有在嚴重缺損且預期很快發展成心衰竭的患者需要考慮手術，可以結合開胸及導管技術來提高手術成功率，
奈何受限於技術及設備，在這方面的手術方式尚未普遍運用在獸醫臨床醫療。

七、心絲蟲夾蟲手術(heart worms)
心絲蟲治療最好的方法就是每月例行的預防藥，即使獸醫師一再地強調及衛教，仍然有一定的心 絲蟲感染比率，
甚至阻塞併發肺臟栓塞、肺高壓，更甚者，造成致命性 的腔靜脈症 候群。
當病況惡 化到此一症候 群，手術移除栓塞的蟲體是目前降低死亡率及 減少併發症最 好 的方法 ;
許多醫師提 出 各種不同的解 決 方案， 如ishihara forcep,endoscopic grasping baskets,tripoid forces ,home made catheter wire loop,
都成功地移除血管中過度負擔的蟲體。許多文獻報告也指出，在腔靜脈症 候群癹生時，進行手術移除者，
存活時間及併發症的減少都有明顯的差異;根據術者的習慣，超音 波的輔助及C型臂透視引導都是可行的方法。

筆者院內使用的抓取鉗以Ishihara forces 及 endoscopicBasket 為主，
導引工具則依蟲體阻塞部位而不同，蟲體如果在肺動脈幹，使用螢屏透視(C-arm) 搭配食道超音波(TEE)，
蟲體佔據右心房時，離上腔靜脈近，則以經胸腔 超音波導引單獨完成即可。
手術前先以 clexane 治療3天，預防血栓的形成，假使合併有肺部動脈血栓，
predinisolone 1mg per kg,緩解免疫引起的肺栓塞症，降低麻醉的風險。
術前一小時給予midazolan +Fantanyl,前導麻 醉以afaxalonel前導麻醉鎮靜，
在氣管插管之後，以isoflurane 導入來維持麻醉深度。
患畜左側躺， 由右側頸動脈介入(或是右側臥，左側頸動脈進入)，
介入程序之前，所有消毒部驟依循無菌操作 消毒後，以刀片沿皮膚切開約1.5公分傷口，
快速分離出頸靜脈，離心端的頸靜脈以血管夾夾住離 心端，近心端的頸靜脈，用2-0不可吸收線形成一個環，
控制抓取鉗，在進出血管的時候可以有效減 少血液流失。組織剪在頸靜脈横向剪開約0.3公分的窗口，
以heparin-saline潤溼lshihara forcep,， 從窗口進入頸靜脈再進入右心房，在超音波導引下，
於心絲蟲聚集處，打開鉗口，抓取心絲蟲;一 般在4-5次左右可以大部分清除心絲蟲。
在某些心絲蟲病例，蟲體聚集在肺動脈引發嚴重肺高壓，此 時使用的抓取鉗選用的是回收心臓用coil 的snare(如圖)，
經上腔靜脈、右心房、右心室進入肺動 脈在螢屏攝影或是食道超音波引導下，挾取心絲蟲。

圖十九、五歳法國鬥牛，因為心絲蟲重度感染引發腔靜脈症候群，X光可見肺動脈幹及左肺動脈明顯 擴張。

圖二十、進行心絲蟲手術前，皮膚切創，分離出頸靜脈。

圖二十一、lshihara forcep進入右心房，在大量的心絲蟲蟲體附近，張開鱷口鉗。

圖二十二、ishihara forcep 鱷口鉗的特殊設計可以一次抓取大量蟲體，同時在不破壞蟲體下，避免 立克次體(wabacha.spp)在蟲體體壁碎裂狀況下，大量釋出，引發栓塞性肺炎。

圖二十三、Carm 透視引導下，snare 介入肺動脈進行心絲蟲的移除。